قبل از بحث اختصاصي راجع به داروهاي فوق ، به سيستم رنين – آنژيوتانسين اشاره اي گذرا مي كنيم.

رنين ( Renin ) در پاتوژنز بيشتر انواع هيپرتانسيون نقش مهمي دارد و در هموستاز كاردوواسكولر به عنوان يك فاكتور رشد حتي مهمتر از نقش پرسوري آن اهميت پيدا مي كند . رنين كه توسط سلولهاي جنب گلومروليJG Cells در جدار شريانچه آوران ( Afferent Arteriole ) قرار گرفته اند ، ترشح مي شود . تغييرات در كشش و فشار شريانچه آوران و غلضت سديم در ماكولادنسا ( Macula Densa ) مهمترين تاثير را در ترشح رنين به عهده دارند .

رنين در ابتدا بصورت پره پرورنين ( Preprorenin ) توليد مي شود و سپس در رتيكولوم آندوپلاسميك بصورت پرورنين ( Prorenin  ) با وزن مولكولي 47 كيلو دالتون ( 47KDD ) تبديل مي شود . با اينكه پرورنين 90%-80% رنين را در پلاسماي انسان تشكيل مي دهد ، نقش فيزيولريك و يا پاتوژنيك آن كاملاً مشخص نيست . انفوزيون پرورنين انساني سنتز شده ( Recombinant Human Prorenin ) در موشهايي كه هيپرتانسيون وابسته به آنژيوتانسين II داشتند ، باعث درجات خفيفي از اثرات انتي هيپرتانسيو مي گردد .

پرورنين در بافتهاي تبديل به رنين فعال مي گردد . ميزان آن در مايع فوليكول تخمداني بالاست و در ديابت تيپ يك ( Insulin –Dependent Diabetes Mellitus ) ( IDDM ) خصوصاً در آنانكه دچار عوارض ميكرواسكولر هستند ، غلضت پلاسمايي پرورنين افزايش نشان مي دهد . بعضي از محققين نقش وازوديلاتوري فعال را براي پرونرنين شرح داده اند . بنابراين مقادير بالاي پرورنين مي تواند به افزايش فيلتراسيون ( Hyperfiltration  ) در ديابت قندي كمك كند و ميزان بالاي رنين مي تواند تظاهرات عروقي ايسكميك را در هيپرتانسيون High Renin Hyperfiltration توجيه نمايد . رنين به عنوان Aspartyl Proteinase بر روي يك آلفاگلوبولين به نام آنژيوتانسينوژن در Renin Substrate پلاسما به ميزان قابل ملاحظه اي متغير است . استروژن و محركهاي ديگر آنزيم  ميكروزومال كبدي سطح سوبستراي رنين را بالا مي برند . در افراديكه از نظر ارثي به پديد آمدن هيپرتانسيون حساس هستند ، ميزان بالاي آنژيوتانسينوژن و ايجاد فشارخون در 1997 شرح داده شده است . آنزيم  مبدل Converting Enzymeكه در غشاء پلاسمايي سلولهاي اندوتليال موجود است ، 2 اسيد آمينه هيستيديل ( Histidyl  ) و لوسين ( Leucine ) را از آنژيوتانسين Iجدا مي كند و آنژيوتانسينII كه داراي 8 اسيد آمينه است ، بوجود مي آيد اين تبديل در تمام بدن خصوصاً در ريه انجام مي پذيرد . آنژيوتانسين II  توسط تعدادي پيتيد از Peptidase، به نام آنژيوتانسيناز كه در همه بافتها ، خصوصاً در گلبولهاي قرمز موجود است ، غير فعال مي شود.

آنزيم  كيماز ( Chymase ) كه يك سر ين پروتئاز است ، آنژيوتانسينI را به II تبديل مي كند و در بعضي از بافتهاي خصوصاً بطنهاي قلب موجود است . كيماز در حيواناتي كه آنزيم  ACE آنها مهار شده است ، باعث توليد آنژيوتانسينII مي شود . بنابراين مسير توليد آنژيوتانسينII مي  تواند مستقل از ACE باشد و اين امر نشانگر برتري بلوك كننده هاي رسپتورآنژيوتانسينII نسبت به مهاركننده هاي آنزيم  مبدل به ACE Inhibitors است . آنژيوتانسينII به دو نوع از رسپتورهاي متصل مي شود  اين دو گيرنده از نظر ترادف اسيدهاي امينه فقط 30% مشابهت دارند . اكثريت اثرات شناخته شده آنژيوتانسينII از طريق رسپتور  انجام مي گيرد . رسپتورهاي  در بافتهاي جنين به ميزان زيادي وجود دارد و در بافته هاي انسان بالغ نيز در قلب ، مدولاي آدرنال و كليه و گنادها و مغز يافت مي شود . فعال شدن رسپتورهاي  منجر به وازوديلاتاسيون ، مهار پروليفراسيون سلولي و همچنين تقويت روند مرگ برنامه ريزي شده سلول Apoptosis مي گردد . در بعضي حالات پاتولوژيك مثل آسيب عروقي ، انفاركتوس ميوكارد و  نارسايي قلب ميزان رسپتورهاي  در خنثي كردن اثرات رسپتورهاي  ( كه به مراتب بيشتر هستند ) نيز داراي نقش مهمي هستند . آنژيوتانسينII در روي عضلات صاف عروق ، قشر آدرنال و سيستم عصبي مركزي ، قلب ، كليه و سيستم اعصاب اتونوم تاثير مي گذارد . در جدار عروق توليد راديكالهاي آزاد ( Free Radicals ) مي نمايد و در توليد نيتريك اكسايد ( No ) با منشاء اندوتليوم اختلال ايجاد مي نمايد .

در چند مرحله مي توان در روي سيستم رنين آنژيوتانسين تاثير گذارد :

1-  جلوگيري از توليد رنين توسط بتابلوكرها

2-  مهار فعاليت رنين

3-  جلوگيري از تبديل آنژيوتانسينI به آنژيوتانسينII

4-  بلوك كردن رسپتورهاي آنژيوتانسينII .

اگر چه اندازه گيري مستقيم آنژيوتانسينII و رنين در پلاسما ممكن است ؛ ولي معمولاً فعاليت رنين پلاسما ( PRA ) ( Plasma Renin Activity ) سنجيده مي شود . براي اين كار با انكوباسيون پلاسماي بيمار كه حاوي رنين و آنژيوتانسين است ، ميزان توليد آنژيوتانسينI را توسط راديوايمونواسي     RIA ( Radioimmunoassy ) اندازه گيري مي كنند . ميزان توليد آنژيوتانسينI با ميزان رنين موجود تناسب دارد .

با اين اندازه گيري تقريباً معلوم شده كه تمامي بيماران دچار آلدسترونيسم اوليه ، مقادير پايين PRA دارند و اكثر بيماران دچار هيپرتانسيون بدخيم – Accelerated Malignant مقادير بالايي PRA دارند .

مهار كننده هاي آنزيم  ACE : در ابتدا از سم مار برزيلي به نام Bothrops Jararaca ماده اي با 9 اسيد آمينه به نام Teprotide استخراج شد كه فعاليت مهار كننده ACE داشت و وقتي به صورت وريدي تجويز گرديد ، توانست فشارخون را پايين بياورد . مهار كننده هاي ACE براساس يون روي در آنزيم  ACE به سه دسته طبقه بندي مي شوند :

1-  سولفيد ريل Sulfhydryl .

2-  كربوكسيل  Carboxyl

3-  فسفوريل  Phosphoryl 

اين ساختمان متفاوت در روي توزيع بافتي و راه دفع دارو موثر است .

مقدمه پرورش شتر مرغ امروزه با عنایت به مزایای بسیار زیاد آن به عنوان یک رویکرد های جدید در صنعت دامپروری مورد توجه بسیار واقع شده است . این پرنده همه چیز خوار بوده ودر مناطق خشک و کم آب براحتی زیست می کند . از لحاظ پایداری در برابر شرایط نا مساعد طبیعی در مقابل کمبود آب و غذا شبیه شتر و از لحاظ ظاهری شبیه پرندگان است. در حال حاضر می توان شتر مرغ را به عنوان دام آینده در بسیاری از مناطق معرفی کرد . شتر مرغ ها به کنجکاوی و بویژه علاقمندی به اجسام درخشنده و رنگی مشهور هستند از اینرو ممکن است اجسام خارجی توسط آنها بلع و زمینه لازم برای بروز بیماری یبوست ( انباشتگی ) را فراهم کند . بنابر این عوامل موثر در سلامتی و بهداشت این پرندگان یکی از جنبه های بسیار مهم این نوع پرورش می باشد .یبوست بیماری ست که اغلب بطور مکرر مشکلاتی را در رشد جوجه ها بوجود می آورد .

عمدتا تمام گونه ها به جز اردک و غاز را درگیر میکند . بیشتر در خاورمیانه و خاور دور است

  از نظر شکل(پاتوتیپ)به چند دسته تقسیم میشوند :

1- ویروسهای ویبروتنروپیک ولوژنیک(احشایی کشنده)

2- ویروسهای نروتروپیک ولوژنیک(اعصاب تنفسی و کشنده )

3-  ویروسهای مزوژنیک( تنفسی ،عصبی کشنده متوسط)

4-  ویروسهای لنتوژنیک(تنفسی ضعیف)

5-  ویروسهای روده ای بدون نشانه

راههای انتقال :

1- تنفسی : سرعت انتشار زیادتر است و بصورت عصبی ظاهر میشود.

2- گوارشی : علائم گوارشی دارد و همراه مدفوع میتواند عفونت زا باشد . در مواد مدفوع که حاوی سلولهای دیواره طیور هسند به مدت طولانی و در دمای 37 درجه ماهها باقی میماند

 علائم عصبی :

1-عدم تعادل

2-حرکت بصورت عقب عقب رفتن و دور خود چرخیدن

۳- در مراحل پیشرفته پیچش گردن علائم گوارشی : 1- اسهال سبز رنگ 2- کز کز کردن 3- له له زدن 4- علائم تنفسی

علائم کالبد گشایی : گوارشی : خونریزی در پیش معده

تنفسی :

1- خونریزی در نای و پر خون شدن آن 2- ترشحات مو کو سی 3- ادم 4- تورم 5- وجود تر شحات موکوسی در ریه و کدورت کیسه های هوایی

درمان : درمان ندارد ) ویتامین B تا حدودی موثر است(

پیشگیری :

1- واکسیناسیون

2- قرنطینه واکسیناسیون : 1- B1 : زنده و بصورت خفیف (کمتر از 10 روزگی ) 2- لاسوتا : زنده قوی (20روزگی و 30 روزگی مجددا تکرار میشود ) بصورت پشمی ، تزریقی ، خوراکی

آی.تی.پی: تحلیل - در علم اپیدمیولوژی (همه گیری یک بیماری در گونه ای از موجودات زنده) بررسی دو موضوع از اهمیت خاصی برخوردار است:
الف) توان بیماریزایی عامل مهاجم (میکروب ، ویروس ، انگل ، قارچ ...)
ب) استعداد ابتلاپذیری میزبان نسبت به بیماریزایی عوامل مهاجم.
با توجه به تحولات سریع جوامع انسانی در سده اخیر که تحت تأثیر هولناک روند مدرنیسم مراحل و چهره های بسیار متفاوتی از سرگذراند ، این دو مؤلفه نیر تأثیرات متغیری در جوامع از خود بروز داده و خود نیز دستخوش درگونی های چشمگیری شدند.
در صد سال گذشته همزمان با همگانی شدن نسبی واکسیناسیون و گسترش فرهنگ شهرنشینی حتی در روستاها که به تبع آن بهداشت زندگی در بسیاری از جوامع به سطح نسبتاً قابل قبولی ارتقاء پیدا کرد. از طرف دیگر انواع سویه های وحشی و حاد ویروس ها و باکتری ها، انگل ها و قارچ ها و ... با مواد دترجنت (ضدعفونی کننده) مورد تهاجم قرار گرفتند که در مقابل عوامل بیماری زا با جهش های متوالی و متنوع به جوامع انسانی هجوم آوردند اما با گسترش تکنولوژی و روند مصرف و مصرف گرایی و طبیعت زدایی ، پیچیدگی روز افزون زندگی مدرن ، شعور انسان ها را به مراحل نوینی پرت کرد که هجوم مکرر و مجدد عوامل بیماری زای ویروسی ، باکتریایی و ... نتوانستند به مانند چهل یا شصت سال پیش از جوامع بشری نوانست قدرت تهاجمی و ویرانگری از خود بروز دهد. چرا که انسان و جوامع مربوطه به دلیل روند مدرنیسم دچار تحول عمیق در شعور ذهنی و روان گشته و استعداد ابتلا پذیری به ویروس ها و باکتریها را ر وجود خود به حداقل رسانده بود. ویروس آنفلوآنزای مسری طیور به انسان نیز از این قاعده مستثنا نیست. به عوض آن ناهنجاری های ذهنی ، روانی و بیماری های تنشی-عصبی به سرعت رشد یافته و تلفات ناشی از بیماری های میکروبی-ویروسی را به حداقل رساند.
امروزه علی رغم اینکه یک سوم ممالک دنیا سطح بهداشتی در حد پائین دارند(کشورهایی مانند سودان ، عراق ، افغانستان ، برخی کشورهای امریکای لاتین ، آسیای شرق ، بنگلادش و بخش هایی از هندوستان و ... ) ، عوامل بیماری زای میکروبی و ویروسی نمی توانند تلفات میلیونی همانند اوایل قرن بیستم از جوامع انسانی بگیرند.
دلیل این مسئله می تواند تغییر جهت استعداد ابتلا پذیری ما به سمت بیماری های ذهنی- روانی رو به رشد در زیست جهان انسانی باشد. بیماری های رو به رشد همانند دیابت ، آسم ، افسردگی ، استرس ، ترس و هراس ( مثلا امروزه هراس از شایعه بمب گذاری بیشتر از خود بمب تلفات و قربانی می گیرد.) اضطراب تصادفات و قتل های مدرن ، میگرن ( سردردهای مزمن) ، خودکشی ، سادیسم ، مازوخیسم ، اعتیاد به انواع مواد مخدر قدیم و جدید ، سکته ، سرطان ، زخم معده ، فشار خون مزمن ، چربی خون و ... همگی در تشکیلات و تئوری بهداشت و درمان علاوه بر اینکه درمان قاطعی ندارد بلکه به نام سندروم (بیماری با عوامل نامشخص) کد گذاری شده اند. اکثر این بیماران بدون درمان ، ولی با دستی پر ازدارو جهت شروع اعتیاد دارویی روانه منزل می شوند و کسی نمی پرسد که مصرف دارو کی می تواند در یک فرد ، سلامتی به بار بیاورد.
مورد دیگری از تشکیلات سازمان بهداشت جهانی که به اهداف سودجویانه آلوده شده است و نیز از تشکیلات بهداشت و درمان ایران باید سراغ گرفت این است که این همه اغراق در مورد اپیدمی آنفلوآنزای مسری طیور و جهش یافته به انسان چرا؟!!
در حالی که کل تلفات ناشی از این بیماری تا بحال در این چند سال از مجموع تقریبی شش میلیارد جمعیت انسانی دنیا به دویست نفر نرسیده است ولی مرگ و میر ناشی از سکته ها ، سرطان ها و تصادفات روزانه  و ... سر به هزاران نفر میزند.
جای بحث دارد که در آمار های ارائه شده از سوی سازمان بهداشت جهانی در سال های گذشته باید شک کرد و علامت سوال گذاشت. همانگونه که سازمان ، در اعلام شیوع بیماری آنفلوآنزای مسری طیور به انسان ، همیشه حاشیه امن اطراف کشور های مورد نظر و حمایت خود یعنی غرب را رعیایت می کند، هیاهوی ورشکست کننده صنعت طیور را برای ایران ، ترکیه ، افغانستان و آسیای شرق و ... بجا می گذارد و این در حالیست که تشخیص تخصصی ویروس H5N1 فقط در دست چند کشور اروپاییست که هر کدام از این کشور ها مثل فرانسه و اینالیا قادر هستند که فقط بخشی از این ویروس را مشخص کنند.
این نشان می دهد که احتمالا دیدگاه تجاری و اقصادی در این زمنیه مطرح است درحالیکه صنعت مرغداری در ایران نسبت به منطقه پیشرفت چشمگیری داشته و سطح بالای بهداشت و قرنطینه در تشکیلات دامپزشکی ایران در خاور میانه حرف اول را می زند ، این هیاهو می تواند مثل وبا که کشاورزان و سبزیکاران را نابود کرد ، باعث ایجاد مشکلات مختلفی برای مرغداران و دامپروران شود. آنچه که مسلم است سویه های جهش یافته جدید این ویروس نیز در ذهن و روان و جسم عمیقاً تحول یافته انسان های مدرن کمترین تأثیر را خواهد گذاشت. ویروس آنفلوآنزای پرندگان می تواند ده ها نوع جهش دیگر داشته باشد و حتی به گاو گوسفند یا سگ و گربه هم منتقل و از آنها به انسان سرایت کند. با این همه نمی تواند تلفات پنجاه سال پیش را داشته باشد ، شیوع چنین بیماری ای نباید باعث شود که هزاران قطعه طیور و پرندگان اهلی کاملا سالم را بکشیم. کشتن پرندگان اشتباه ترین روش پیشگیری از آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان می باشد.
دکتر موسی شجاع قره باغی

سلام دوستان تصمیم گرفتم از این به بعد این بخش رو با نام حرفهای خودمونی راه بندازم امیوارم که خوشتون بیاد . امروز داشتم به این فکر میکردم که ای کاش زودتر کتاب خوندنو شروع می کردم .راستش من فکر میکنم سال اول یا دوم راهنمایی یا دبیرستانی بودم که زندگینامه ادیسون رو خوندم . ادیسون از نظر مالی آدم فقیری بود اون با فروش سبزی پولی به دست می آورد و با اون کتاب می خرید .راستش وقتی این مطلب رو خوندم خیلی خجالت کشیدم خودمو با ادیسون مقایسه کردم و دیدم که از موقعیت هام استفاده نمی کنم .فردای همون روز رفتم کتابخونه ثبت نام کردم و کتاب خوندنو آغاز کردم . البته پیش از اون هم اهل مطالعه بودم ولی بیشتر روزنامه و مجله و رمان .ولی از اون روز به بعد وارد دنیای جدیدی شدم . با خوندن هر کتاب احساس می کردم وارد دنیای جدیدی شدم . کم کم کتاب خوندنم منسجم شد تا الان که کلی کتاب برای خوندن کنار گذاشتم . البته از اون به بعد تصمیم گرفتم زندگینامه اشخاص بزرگی که نامشون توی تاریخ مطرحه رو بخونم و از هر کدوم چیزی یاد بگیرم . از سقراط و افلاطون گرفته تا هیتلر و گاندی و شهید رجایی و چمران و شریعتی و امام خمینی و حلاج و مولانا و ...  .

خلاصه اینم دنیای منه و باید اعتراف کنم که لذت بخش ترین بخش زندگی من وقتیه که دارم مطالعه می کنم . آخه هر کدوم از اینا شخصیت های متفاوتی هستن و کارای بزرگی کردن به قول فیلسوف کی یرکگارد : واقعیت همیشه در میان اقلیت است . اینا هم جز اقلیت ها هستن وقتی وارد زندگی خصوصیشون میشیم می بینیم که خیلی با آدمای اطرافشون متفاوتن و من هم شیفته همین تفاوت ها هستم . البته یه واقعیت هم که هست اینه که اجتماع آدمهای متفاوت رو نمی پذیره . موفق باشید .

در سالهای 1915 و 1917 میلادی دو دانشمند به نامهای توورت و هرله در ضمن آزمایشات خود بطور اتفاقی به وجود این فاژها پی بردند. این دانشمندان ضمن رشد باکتریهای مختلف در محیطهای کشت مایع (مثل آبگوشت) متوجه مردن و یا لیز شدن خودبه‌خود باکتریها شدند. این دو دانشمند پس از مطالعات کوتاه مدت و با صاف نمودن این محیطهای حاوی فاژ توسط فیلترهای باکتریولوژی وجود این باکتریوفاژها را اثبات کردند.

مختصری از ویروس بدانیم

ویروسها کوچکترین میکروارگانیسمها هستند که با میکروسکوپ نوری قابل رویت نیستند. اندازه آنها بین 300 - 20 نانومتر متفاوت است و تنها با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده‌اند. ویروسها پارازیتهای داخل سلولی‌اند که برای تکثیر به یک سلول زنده (یوکاریوت یا پروکاریوت ، سلول گیاهی یا پروتوزوئرها و یا قارچها و ... ) نیاز دارند. آنها فقط قادرند در سیستمهای زنده تکثیر پیدا کنند و در محیطهای کشت مصنوعی تکثیر نمی‌شوند. کلیه ویروسها فقط یک نوع اسید نوکلئیک دارند، یا DNA دارند و یا فقط RNA دارند. هر دو نوع اسید نوکلئیک در یک ویروس دیده نمی‌شود. به استثنای ویروسهای سرطانزا.

ویروسها پوشش پروتئینی محافظ اسید نوکلئیک به نام کپسید دارند که از واحدهایی به نام کپسومر تشکیل یافته‌ است. برخی ویروسها حاوی غلاف هستند که آن را از غشای میزبان گرفته‌اند. در هیچ یک از ویروسها سیستمهای انرژی‌زا نظیر میتوکندری و ریبوزوم وجود ندارد، لذا اجبارا پارازیت داخل سلولی‌اند. ویروسها به درجات حرارت بالا حساس بوده و خاصیت بیماریزای خود را از دست می‌دهند، ولی بالعکس به درجات حرارت پایین صفر (70- تا 196- درجه سانتیگراد) مقاومند و خاصیت بیماری‌زایی خود را حفظ می‌کنند. ویروسها به آنتی بیوتیکها حساس نیستند. در برخی از موارد یاد شده استثناهایی وجود دارد، مثلا ویروس هپاتیت B درجه حرارت جوش را نیز تحمل می‌کند.

تقسیم‌بندی فاژها

باکتریوفاژها را امروزه برحسب نوع جنس آنها در گروههای مختلف تقسیم‌بندی می‌کنند. باکتریوفاژها نیز نظیر سایر ویروسها از یک اسید نوکلئیک و کپسید تشکیل شده‌اند، ولی در بعضی از فاژها قسمتهای مختلف دیگری مثل دم ، غلاف روی دم ، پایه انتهایی و رشته‌های خار مانند نیز دیده می‌شود. امروزه باکتریوفاژها را برحسب نوع و شکل در 6 گروه تقسیم‌بندی می‌کنند.

فاژهای دم‌دار با غلاف کوتاه شونده

این دسته از فاژها شکل تیپیک فاژها را تشکیل می‌دهند و از سه قسمت کپسید (به‌عنوان سر) ، دم و پایه‌ای که در انتهای دم قرار دارد تشکیل شده‌اند. کپسید آنها 8 وجهی (ایکوزاهورال یا اکتاهورال) می‌باشد. داخل کپسید اسید نوکلئیک DNA دورشته‌ای قرار دارد. مثالهای این گروه از فاژها عبارتند از: فاژهای T₆ ، T₄، T₂ برای باکتری Ecoli و یا فاژهای P₁ و P₂ برای باکتری سالمونلا .

این دسته از فاژها در زمان حمله و نفوذ به درون باکتری مورد نظر با زواید خارمانندی که در انتهای دم خود دارند، بر روی باکتری‌ها می‌چسبند. سپس غلاف روی دم آنها منقبض می‌شود (جمع می‌شود) و مثل یک سرنگ عمل می‌کند، قسمت دم وارد دیواره باکتری شده و DNA موجود در داخل کپسید از داخل سوراخ وسط کانال دم عبور کرده و به داخل سیتوپلاسم باکتری وارد می‌شود. بقیه قسمتهای ویروس در بیرون از سلول باکتری باقی می‌ماند.

فاژهای دم‌دار با دم دراز بدون غلاف

این گروه دارای یک کپسید و یک دم دراز بدون غلاف هستند. شکل کپسید شبیه کپسید گروه اول است. در داخل آن اسید نوکلئیک DNA دو رشته‌ای وجود دارد. نحوه ورود اسید نوکلئیک این فاژها در زمان آلوده کردن باکتریها هنوز مشخص نشده است. این گروه از فاژها در طبیعت بسیار فراوانند و تقریبا برای تمامی انواع باکتریها از این فاژها مشخص شده است: مثل T₅ ، T₁ و فاژ لاندا.

دید کلی

بعضی افراد دارای تمایل آلرژیک هستند و آلرژیهای آنها (atopic) نامیده می‌شوند زیرا بر‌اثر جوابهای غیر‌معمول دستگاه ایمنی بدن بوجود می‌آیند. تمایل آلرژیک بطور ژنتیکی از والدین به کودک منتقل می‌شود و مشخصه آن وجود مقادیر زیاد آنتی ‌کورهای ایمونو‌گلوبولین E می‌باشد. یک مشخصه ویژه آنتی ‌کورهای ایمونوگلوبولین E تمایل شدید آنها برای چسبیدن به ماستوسیتها و بازوفیلها است. هر یک از این سلولها می‌توانند نیم میلیون مولکول از آنتی ‌کورهای ایمونوگلوبولین E را به‌خود جذب کنند. هنگامی که یک ماده آلرژن که دارای محلهای گیرنده متعددی می‌باشد با چندین آنتی‌کور چسبیده به ‌گلوبولهای سفید ترکیب می‌شود. این امر یک تغییر فوری در غشای سلول بوجود می‌آورد.

تعداد زیادی از ماستوسیتها و بازوفیلها پاره می‌شوند عده‌ای دیگر گرانولهای خود را بدون پاره شدن آزاد می‌کنند و نیز مواد اضافی دیگری که قبلا در گرانولها تشکیل نشده بودند را ترشح می‌کنند. بعضی از موادی که بلافاصله آزاد می‌شوند یا اندکی بعد از آن ترشح می‌شوند عبارتند از: هیستامین ، ماده شیمیو تاکسیک ائوزینوفیلی ، پروتئازها ، ماده شیمیو تاکسیک نوتروفیلی ، هپارین و فاکتورهای فعال کننده پلاکتها. این مواد موجب بروز پدیده‌هایی از قبیل اتساع رگهای خونی موضعی ، افزایش نفوذ پذیری مویرگها و انقباض عضلات صاف و ... می‌شوند. جواب بافتهای مختلف بر حسب واکنش آنتی ‌کور _ آلرژن متفاوت خواهد بود.

چگونگی ساخت و تجزیه هیستامین

هیستامین از دکربوکسیلاسیون اسید آمینه هیستیدین تشکیل می‌شود. آنزیم هیستیدین ‌دکربوکسیلاز این واکنش را در حضور کو ‌آنزیم فسفات پیریدوکسال انجام می‌دهد. هیستیدین از اسیدهای آمینه لازم و ضروری برای بدن است. منظور از ضروری بودن این است که این اسید آمینه در بدن تولید نمی‌شود و باید از طریق مواد غذایی وارد بدن شود. هیستامین بوسیله آنزیم هیستامیناز تجزیه شده و به ایمیدازول استالدئید تبدیل می‌شود و سپس بوسیله آنزیم آلدئید اکسیداز به اسید ایمیدازول استیک تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می‌شود.

مکانیزم عمل ترشح هیستامین

پیوند آنتی ‌کور و ماده آلرژن نفوذ‌پذیری غشای ماستوسیتها را تغییر می‌دهد و به یونهای کلسیم امکان می‌دهد که از محیط برون سلولی به محیط درون سلولی راه یابند. یونهای کلسیم که وارد سلول شدند بوسیله مکانیزم نا‌معلومی عمل اگزوسیتوز را در سلول بر می‌انگیزند. بدین معنا که گرانولهای هیستامین‌دار به سطح سلول می‌رسند و با غشای پلاسمایی جوش می‌خورند و محتویات خود را به محیط برون سلولی می‌ریزند و هیستامین آزاد شده طی واکنشهایی باعث تولید حساسیت در بافت یا اندام مربوطه می‌شود.

تاثیر هیستامین

هر گاه هیستامین به گیرنده‌های اختصاصی سلولهای مختلف متصل شود التهاب موضعی ایجاد می‌کند. پاسخ التهابی که بافت ریه به هیستامین می‌دهد ممکن است بسیار شدید باشد. گذشته از اینکه هیستامین رگهای‌خونی بافتهای سطحی درون مجاری تنفسی را متسع می‌کند ترشح مایع مخاطی را در این مجاری تحریک می‌کند. هیستامین سبب انقباض ماهیچه‌های تغییر دهنده قطر نایژه‌ها و دیگر راههای عبور هوا نیز می‌شود. در نتیجه اشخاص مبتلا به تب یونجه اغلب از آبریزی بینی و مشکل نفس کشیدن و ... شکایت دارند. از اثرات دیگر هیستامین افزایش ترشح معده ، اتساع رگهای خونی اندامها ،‌ وارد شدن آسیب به بافتها بوسیله پروتئازها و ... می‌باشد.

آنتی ‌هیستامین

آنتی ‌هیستامینها (antihistamine) موادی هستند که قادر می‌باشند اثرات هیستامین را از طریقی به غیر از تولید ماده مخالف آن خنثی کنند. آنتی ‌هیستامین یعنی یکی از اجزای سازنده قرصهای ضد آلرژی برای اشغال گیرنده‌های روی غشای پلاسمایی سلولها با هیستامین رقابت می‌کند. آنتی‌ هیستامینها پاسخهای التهابی را بر ‌نمی‌انگیزند و با اشغال گیرنده‌های هیستامین ، اثرات آزار‌ دهنده آن را کاهش می‌دهند. فسفات هیستامین ماده‌ای است به فرمول c₅H₉N₃2H₃PO₄ که در آزمایش کار معده و کاهش حساسیت به‌هیستامین استفاده می‌شود.

واکنشهای آلرژیک

در میان انواع مختلف واکنشهای آلرژیک می‌توان به موارد زیر اشاره کرد.

آنافیلاکسی

هنگامی که یک آنتی ‌ژن اختصاصی مستقیما به‌داخل گردش خون تزریق می‌شود می‌تواند در مناطق گسترده‌ای از بدن با بازوفیلهای خون و ماستوسیتهایی که بلافاصله درخارج رگهای خونی قرار گرفته‌اند وارد واکنش شود. بنابر‌این یک واکنش گسترده آلرژیک در سراسر سیستم عروقی و در‌ بافتهایی که ارتباط نزدیکی با آنها دارند بوجود می‌آید این حالت ، آنافیلاکسی نامیده می‌شود. هیستامین آزاد شده به داخل گردش خون موجب گشادی رگها در تمام بدن و همچنین افزایش نفوذ‌پذیری مویرگها و لذا دفع قابل ملاحظه پلاسما از گردش خون می‌شود. بسیاری از افرادی که دچار این واکنش می‌شوند، در ظرف چند دقیقه بر اثر شوک گردش خونی می‌میرند.

کهیر (urticaria)

کهیر ناشی از آنتی ژنی است که وارد مناطق خاصی از پوست شده و موجب واکنشهای شبه ‌آنا فیلاکتیک موضعی می‌گردد. هیستامینی که آزاد می‌شود گشادی رگها را که یک قرمزی فوری در پوست تولید می‌کند و افزایش نفوذ‌پذیری مویرگها را که منجر به تورم نواحی کوچکی در پوست می‌گردد، را باعث می‌شود. تجویز داروهای ضد‌هیستامینی به شخص قبل از قرار ‌گرفتن در معرض آنتی ژن از ایجاد کهیر جلوگیری خواهد کرد.

تب یونجه (Hay fever)

در تب یونجه واکنشهای آلرژیک در بینی حادث می‌شود. هیستامین آزاد شده در جواب به آنتی ژنهای محیطی مانند دانه گرده گلها موجب اتساع عروق موضعی و در نتیجه افزایش فشار مویرگی می‌گردد. این دو اثر موجب نشت سریع مایع به داخل بافتهای بینی می‌شود و مخاط بینی متورم و مترشح می‌شود. در اینجا نیز استعمال داروهای ضد ‌هیستامینی می‌تواند از این واکنش تورمی جلوگیری کند.

گرفته از : daneshnameh.roshd.ir

يك بيماري عفوني خارش دار و عامل آن بندپايي از گروه مايت ها يا هيره ها به نام ساركوپتس اسكاپيه است. مايت ها موجوداتي شبيه كنه اما بسيار كوچكتر و ميكروسكوپي هستند و اندازه ماده هاي آنها در حدود 3/0 ميلي متر است. اين بيماري شايع ترين بيماري پوستي خارش دار در جهان است و سالانه بيش از 300 ميليون نفر در دنيا به آن مبتلا مي شوند.

 مايت نر كه اندازه اش تقريبا نصف ماده است پس از بارور كردن جنس ماده، بعد از مدت كوتاهي مي ميرد. محل زندگي انگل داخل پوست انسان است و پس از انتقال به ميزبان، قسمت سطحي پوست بدن را به صورت عمودي سوراخ كرده و سپس به ايجاد تونل در سطح افقي مي پردازد. به طوري كه در هر شبانه روز حدود دو تا سه ميلي متر پيشروي مي كند و تخم هايش را داخل آن قرار مي دهد. هيره ماده در طول زندگي چهار تا پنج هفته اي خود درون نقب هاي داخل جلدي 40 تا 50 تخم مي گذارد كه بعد از سه تا پنچ روز حدود 10 درصد آنها باز مي شوند و لاروهايي از آنها خارج مي شوند كه از سلولهاي پوست تغذيه كرده و تونل هاي جديدي را ايجاد مي كنند و نهايتا به هيره بالغ تبديل مي شوند. دوره زندگي هيره از تخم تا تولد 10 تا 24 روز طول مي كشد.

در شکل زیر یک لنفوسیت آتیپیک و یک لنفوسیت طبیعی را در عفونت با بیماری مونونوکلئوز عفونی مشاهده می فرمایید

فلاسفه وطبيعي دانان قديم به اين نتيجه رسيده اندكه جانوران وگياهان باهمه پيچيدگي كه درسازمانشان وجوددارد،تنهاازتعدادكمي ازاجزايي كه درهر يك فلازآنها تكرار شده ساخته شده اند.منظور اين پژوهشگران ازاجزاي ساختمانهاي ماكروسكوپي(با چشم غيرمسلح ديده ميشود)يك جاندارمثل ريشه ها،برگ هاوگل هابوده است كه درگياهان مختلف مشترك اندويابخش و  اندام هايي بوده است كه درجانداران مشترك مي باشد.قرن ها بعدبااختراع عدسيهاي بزرگ كننده جهان ميكروسكوپي كشف شد.

الف) سر يك زنبور كارگر

سر هر زنبور كارگر از قسمتهاي مختلف زير تشكيل شده است:

۱.چشمهاي نقطه اي به تعداد سه عدد و در قسمت بالاي پیشانی قرار دارد.

۲.پيشاني در جلو سر.

۳.چشمهاي مركب در طرفين سر به تعداد دو عدد.

۴.شاخكها يا آنتن به تعداد دو عدد در طرفين سر زنبور قرار داشته كه در ملكه و كارگران 12بند و در زنبور نر 13 بند دارد.

۵.پوششي در جلو سر.

۶.لب جلو.                                                     

۷. آرواره هاي جلويي: كه در ملكه و كارگران قوي و در زنبور نر نسبتا ضعيف است. ۸.اعضاي لامسه وسطي آرواره اي.

۹.آرواره وسطي.

۱۰.اعضاي لامسه انتهاي آرواره اي.

۱۱.خرطوم يا زبان كه از موهاي بسيار ريز و ظريف پوشيده شده است.

۱۲.قاشق: براي جمع آوري شهد از روي گلها.

ب) سر يك ملكه

سر ملكه از لحاظ شكل و ساختمان ظاهري درست همانند سر يك زنبور كارگر است. تفاوت بين اين دو تنها در كوتاه تر بودن خرطوم ملكه مي باشد.

ملكه به خرطوم درازي هم نياز ندارد زيرا نمي خواهد با خرطومش شهد را از روي گلها جمع آوري كند بلكه در داخل كندو دائما بوسيله كارگران تغذيه مي شود و حال آنكه كارگران بايد اغلب شهد را در پايين ترين و عميق ترين نقطه گلها جستجو كنند.در خيلي از موارد شهد در عميق ترين نقطه لوله هاي نسبتا دراز گلها قرار دارد و زنبور عسل براي جمع كردنش ناچار است كه خرطوم را بداخل آن تا عمق فرو برده و آن را بمكد.بنابراين داشتن خرطوم دراز در زندگي و فعاليتهايش نه تنها بسيار موثر بلكه حتي لازم هم است.

ج) سر يك زنبور نر 

سر زنبور ملكه و كارگر با هم شباهت دارند و تشخيص آنها مشكل است ولي سر زنبور نر با هر دو تفاوت زيادي نشان مي دهد بطوري كه تميزش از آنها حتي با چشم هم ساده است و با چند بار تمرين از عهده همه برمي آيد.مهمترين اختلافها بين آنها عبارتند از:در حالي كه چشمهاي مركب ملكه و زنبور كارگر از دو طرف سر به هم نمي رسند،چشمهاي مركب زنبور نر خيلي بزرگ بوده و از پشت سر از دو طرف به يكديگر مي رسند.اين واضح ترين و مهمترين فرق بين آنهاست و به كمك آن مي توان زنبور نر را حتي در حال پروازش شناخت.

زنبودرارها هم با استفاده از همین موضوع آنها را می شناسند.شناخت سایر اختلافات که در زیر شرحشان می آید تنها پس از گرفتن زنبور و دقت زیاد و یا حتی اغلب در آزمایشگاه امکان پذیر است.

۱.تعداد بندهای هر یک از شاخکها در ملکه و زنبوران کارگر 12عدد و در زنبور نر 13 عدد است.

۲.خرطوم زنبور نر کوتاه تر از زنبور کارگر است دلیلش هم مثل آنچه در مورد ملکه گفته شد دراین است که زنبور نر ازآن در جمع آوری شهد استفاده نمی کند.چون زنبور نر هم مانند ملکه بوسیله کارگران تغذیه میشود.

۳.آرواره های جلوی زنبور نر ضعیف تر از آرواره های جلوی کارگران است.

۴.سه چشم نقطه ای زنبور نر در جلو پیشانی ولی در ملکه و زنبور کارگر در بالای پیشانی قرار دارند.

هنگامی که به هر دلیلی ملکه در کندو بمیردیا کشته شود که ممکن است در فصل جفتگیری با شکار شدن ملکه حین پرواز جفتگیری توسط پرندگان شکاری و یا له شدن ملکه حین بازدید،حمل و نقل کندوها یا حین برداشت عسل زیر یا بین کادرها اتفاق بیفتد.

در این هنگام در صورتی که در کندو شاخون یا تخم روز برای درست کردن شاخون وجود نداشته باشد پس از اینکه بوی ملکه در کندو از بین رفت تخمدان برخی از زنبورهای کارگر فعال شده و شروع به تخم ریزی می نمایند و از آنجایی که تخمدان زنبورهای کارگر ناقص بوده و قادر به جفتگیری نمی باشند و همچنین تخمهایی که با اسپرم لقاح پیدا نکرده اند تولید زنبور نر می نمایند تمام تخمهای گذاشته شده توسط کارگران تبدیل به زنبور نر میگردد و پس از مدت کوتاهی بدلیل عدم تولید زنبور کارگر کندو رفته رفته ضعیف می شود و پس از مدتی در صورت عدم رسیدگی از بین خواهد رفت.

  روش تشخیص

 در هنگامی که کارگران تخم گذار می شوند بدلیل کوچک بودن شکمشان قادر به گذاشتن تخم در ته حجره ها نیستند بنابراین تخم ها را روی دیواره های حجره می گذارند و به همین دلیل هنگام مشاهده حجره ها توسط بازدید کننده چندین تخم در هر حجره دیده می شود.

 روش از بین بردن کارگران تخم گذار

بدین منظور بایستی کندو را در فاصله یک کیلومتری از زنبورستان برده و تمام جمعیت کندو را درگودالی تکانده و کندو را همراه با کادرها به محل اولیه کندو در زنبورستان برمیگردانیم.

کارگران سالم به محل اولیه کندو برگشته و به کندو می روند اما زنبوران تخمگذار بدلیل سنگین بودن شکمشان قادر نیستند که این مسافت را طی کرده و به کندو باز گردند در نتیجه از بین می روند.

لازم به یاداوری است که پس از برگشت زنبورها به کندو بایستی نسبت به معرفی ملکه جدید،شاخون یا کادر تخم روز به کندو اقدام کرد.

ضمنا بایستی کادر هایی که در آنها کارگران تخم ریزی کرده اند را از کندو خارج کرد تا کارگران وقت خود را صرف پرستاری از آنها بنمایند.

مقدمه عسل تركيبي طبيعي مملو از قندها است . تمامي اين قندها ساده اند و در عسل فيبري وجود ندارد. دوتركيب مهم و فراوان عسل فروكتوز و گلوكز اند و آب سومين تركيب فراوان عسل است. در جدول زير مقدار قندهاي مختلف عسل را ببينيد :

غير از قندها مواد ديگري چون اسيدها ، موادمعدني و پروتئين نيز در عسل يافت ميشود. چون فروكتوز در عسل فراوان است شيريني آن از شكر بيشتراست كه تا 1.5 برابر شيرين تر هم ميشود.
اهميت قندها در عسل :
قند در عسل بر ويژگي طبيعي عسل اثرميگذارد پس :
رطوبت عسل ، طول عمر عسل،انرژيزايي عسل ،مزه ،بلوري شدن عسل،رنگ و واكنش رنگ گيري عسل در اثر حرارت تحت تاثير قندهاي عسلند.اگر مقدار فروكتوز عسل را بر مقدار گلوكز موجود در عسل تقسيم كنيم عددي به دست مي آيد كه از آن ميتوان به عنوان شاخصي براي تمايل عسل به بلور زدن استفاده كرد.همچنين نسبت مقدار گلوكز به مقدار آب در عسل هم براي اين منظور به كار ميرود. مقدار اين شاخص آخري بايد از 1.7 كمتر باشد و اگر از 2.1 بيشتر شد عسل سريعا بلور ميزند. هر گرم عسل 3.68 كالري انرژي دارد.